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骨性关节病的发病机制

原发性骨性关节炎的具体原因至今仍不清楚,除了上述的营养学因素,其发病机制有下列几种学说:

1.软骨代谢异常

软骨表层细胞受到损伤后,其基底部细胞代谢活力增加。这种机制的调节受到体内内分泌系统的影响。调节机制的紊乱可造成骨性关节炎的发生,如胰岛素有利于蛋白多糖的合成,而糖尿病患者胰岛素不足,这可能是造成骨性关节炎发病的病因之一;生长激素的不足可导致软骨的退行性改变;雌激素对骨性关节炎有抑制作用等。但是目前尚没有哪种单一的内分泌系统异常可以完美地解释骨性关节炎的发生。

2.炎症

骨性关节炎常常有滑膜炎症。炎症可使滑膜内层细胞所产生的酸性磷酸酶及颗粒分解酶增加,消化蛋白多糖中的软骨素硫酸酯链,使软骨的结构和机械性能受到损害,导致骨性关节炎的发生。

3.损伤

创伤是造成骨性关节炎的重要条件之一。研究发现,损伤处软骨细胞死亡之后24小时,周围软骨细胞的分裂、基质合成、分解代谢酶活力均增强,使关节软骨损伤。如果损伤后过度活动更易造成关节软骨退行性变。

4.化学损伤

全身或局部使用化学药物,会伤害软骨细胞的生命力和代谢活动性。关节内注射皮质类固醇激素,会导致胶原蛋白等物质的合成活动大大降低,损伤持续时间从数小时至一周或更长时间。全身使用皮质类固醇和免疫抑制剂,同样引起合成代谢降低,糖蛋白(PG)丧失,组织学改变称为局灶性软骨软化或早期骨性关节炎。

5.氧自由基对软骨代谢的影响

现已表明,氧自由基对软骨中细胞及基质的代谢均有影响。自由基可抑制软骨细胞的增殖,减少软骨细胞胶原的合成;自由基可抑制软骨基质蛋白多糖的合成,促进基质中蛋白多糖的降解;自由基抑制蛋白多糖的合成,引起软骨细胞退变。

6.肌肉流失

膝关节骨关节炎患者中股四头肌无力相当常见,一般认为是为了减轻疼痛而不使用肢体所导致的废用性肌萎缩。然而,股四头肌无力也可存在于无膝关节疼痛的膝关节炎患者中,这说明股四头肌无力不仅是疼痛膝关节骨关节炎的结果,其本身也是导致关节结构损害的风险因素。股四头肌对膝关节功能的保护作用在于,它是下肢主要的拮抗肌群,并控制行走的摆动,在维持膝关节稳定性方面具有重要的作用,因此股四头肌的无力常会导致膝关节的异常应力,加剧关节软骨的磨损。


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