降糖药把糖“藏”到哪里去了

为什么是“藏”而不是“降”？前面我们大致讲了一下血糖的来源与出路。降糖药尤其是胰岛素，把糖转变为肌糖原、肝糖原、蛋白质，更多的是变成脂肪，人就会变胖，血脂就升高。由于摄入或储存的葡萄糖并没有被消耗掉，表面上看血糖数值是降了，但只是以其他形式储存在了体内，对健康危害依然存在。

第一类药：磺脲类

这一类药的药名都带有“格列”字样，像格列本脲（优降糖）、格列喹酮（糖适平）、格列齐特（达美康）、那格列奈（糖力）等。这类药物的作用是用来刺激病人的胰岛细胞，促使胰岛细胞分泌更多的胰岛素，即促泌剂。

大多数2型糖尿病人胰岛分泌胰岛素的水平没有降低，甚至还超过了正常人，也就无需再“促泌”。一部分2型糖尿病患者胰岛功能受损，如果长期用这类药来降糖，胰岛长期受到刺激，最终会降低以致损坏胰岛分泌胰岛素的功能，最后只能靠打胰岛素来维持。这也是为什么许多2型糖尿病人最终“治疗”成了1型糖尿病人的一个重要原因。

即便是刺激胰岛分泌更多的胰岛素，不但没有解决细胞代谢这个问题，反而增加了脏器和腹部的脂肪。

第二类药：双胍类

二甲双胍（美迪康、格华止、迪化糖锭）、苯乙双胍（降糖灵）

双胍类降糖药可以抑制肝糖元异生，抑制或延缓葡萄糖在胃肠道吸收，减少葡萄糖的来源，增强组织对葡萄糖的摄取和利用，增强胰岛素敏感性，抑制胰高血糖素的释放。这样便抑制了血液中葡萄糖的两个来源，依此来降低血液中的血糖。

这类药物抑制肝脏将肝糖原和肝脂肪分解成葡萄糖进入血液，不但加速了形成脂肪肝的进程，而且影响了肝功能的正常发挥。同时容易导致细胞内的血糖无氧分解，因为血糖无氧分解会生成乳酸。长期服用这类药，轻者会使酸性体质加剧，重者会引起乳酸中毒。

第三类药：格列酮类

罗格列酮（文迪雅），吡格列酮（艾汀、瑞彤）这类药物被称为胰岛素增敏剂。

这种药物能够激活细胞核内的一种“物质”，这种“物质”能够使细胞合成和储存的脂肪增多，这样一来就需要从血液中吸取大量的糖作为原料，依此来降低血液中的糖。

长期服用这类药物，从表面现象看是把血液中的血糖降下来了，实际上是将大量的糖转移到了内脏特别是肝脏中（脂肪肝形成的原因之一），然后转化成了脂肪储存在了这些脏器中，从而导致这些脏器因储存了过多的脂肪而难以正常发挥自身功能。

第四类药：波糖类

阿卡波糖（拜糖平、卡博平）、伏格列波糖（倍欣）

这类药物能够“延缓”小肠对食物中糖分的吸收。食物进入到小肠后，本来一至两个小时就可以被完全吸收，服用这类药物后就会延缓到三至四个小时才能被完全吸收。医生利用这类药物来降低餐后血糖。

用这类药物只是“延缓”了小肠对食物中糖分的吸收，但最终的结果还是被吸收。只不过降低了本次餐后糖分的吸收，把原本进入血液的糖分留在了肠道中。岂不知这一餐的餐后四小时正是下一餐的餐前！这一餐的餐后血糖值是降下来了，可下一餐的餐前血糖值如何控制呢？

从这个机理上讲，波糖类药物是否多此一举？因为选择低升糖指数食物或增加膳食纤维的摄入，也能达到延缓血糖吸收的作用，而且膳食纤维会裹带着多余的糖分排出体外。

第五类：直接注射胰岛素

这是治疗2型糖尿病的最后一张“王牌”。

胰岛素降糖效果明显，会给很多糖尿病患者带来“漂亮”的数字。很多糖尿病患者在使用胰岛素，随着血糖得到控制，同时发现自己的体重常有所增加，这是因为胰岛素使血糖获得控制后，尿中随之流失的葡萄糖减少了，这等于在一定程度上减少了热量损耗，导致一定程度的体重增加。

胰岛素是人体能量储备调节的重要激素，在降糖的同时，也通过增加脂肪酸的转运，促进脂肪细胞内中性脂肪合成并抑制其分解，促进葡萄糖摄取以及肌肉和肝脏的糖原合成，使肌肉、肝脏蛋白质合成增加，在脂肪组织引起脂肪沉积，致使体重增加，。

真正的降糖是把血糖运送到身体各处的细胞，让血糖发挥其氧化供能的正常作用，特别是运送到四肢等离心脏较远的身体部位的细胞，为身体提供能量，这才是血糖的真正归宿！再回头看看我们上面提到的降糖药，有哪一类起到了这一作用？没有！所有这些降糖药都只是给你提供了一个好看的血糖值，从而把更多的隐患埋藏在了病人的身体里！因此单纯降糖并不等于治疗糖尿病。

“人类可以打赢降血糖的战役，却可能输掉征服糖尿病的战争。”这是著名医学杂志《柳叶刀》曾经发出的警告。

这句话的言下之意是：以往，我们过于追求降糖效果，严格控制降糖目标，而忽视了降糖过程中的低血糖问题、体重增加问题、心血管风险问题、肝肾功能问题、药物成本问题等，以致降糖带来的获益大打折扣，患者的各种并发症风险依然存在。国内一位知名专家说过：对于糖尿病，降糖是硬道理，硬降糖是没道理。